Ar galima „užsikrėsti“ senatve tarsi virusu?
Skamba lyg mokslinė fantastika, tačiau naujausi tyrimai rodo, kad senėjimas gali plisti organizme kaip infekcija – per tam tikrą baltymą.
Mokslininkai nustatė, kad šiame procese pagrindinį vaidmenį atlieka molekulė HMGB1, o jos cheminė būsena lemia, ar ji sukels priešlaikinį ląstelių senėjimą.
Pagrindinis kaltininkas – baltymas HMGB1
HMGB1 – tai baltymas, kuris paprastai padeda tvarkyti DNR ląstelės branduolyje.
Tačiau kai ląstelė sensta arba patiria stresą, ji išskiria HMGB1 į išorę.
Ir čia prasideda įdomiausia: redukuota (chemiškai aktyvi) HMGB1 forma virsta savotišku „senėjimo pasiuntiniu“, kuris kituose audiniuose sukelia uždegimines ir degeneracines reakcijas.
Mokslininkai iš Korėjos universiteto Medicinos koledžo nustatė, kad tik redukuota, neoksiduota HMGB1 forma skatina senėjimą.
Tyrimai parodė, kad oksiduota šio baltymo versija neturi tokio poveikio – ji nekenksminga.
Taigi būtent cheminė baltymo forma lemia, ar jis sukels senėjimą aplinkinėse ląstelėse.
Kaip „užkrėsti“ ląstelę senatve
Šį atradimą tyrėjai patvirtino laboratoriniais eksperimentais – žmogaus plaučių, odos, inkstų ir raumenų ląstelės buvo paveiktos redukuotu HMGB1.
Po kelių dienų šios ląstelės nustojo dalytis, jose suaktyvėjo senėjimo genai (pavyzdžiui, p21 ir p16), pradėta gaminti uždegiminius baltymus.
Toks elgesys rodo prasidėjusią senescenciją – būseną, kai ląstelės nustoja normaliai funkcionuoti, bet nežūsta.
Priešingai, ląstelės, paveiktos oksiduotu HMGB1, išlaikė normalų aktyvumą ir toliau dalijosi.
Vadinasi, senstančios ląstelės, išskirdamos aktyvią HMGB1 formą, „užkrečia“ jaunas, sveikas ląsteles, paskatindamos jose senėjimo procesus.
Taip susidaro pavojingas užburtas ratas – kuo daugiau senstančių ląstelių, tuo daugiau HMGB1, o tai spartina bendrą organizmo senėjimą.
Šis atradimas keičia patį požiūrį į senėjimą – tai nėra vien pavienis ląstelių dėvėjimasis, o procesas, kuris plinta per cheminius signalus.
Ar įmanoma sukurti vaistą nuo senėjimo?
Kad patikrintų savo atradimus gyvuose organizmuose, mokslininkai sušvirkštė redukuotą HMGB1 jauniems peliukams.
Jau po savaitės pastebėti senėjimo požymiai: sumažėjo raumenų funkcija, padidėjo uždegimas, audiniuose suaktyvėjo senescencijos žymenys.
Kitame eksperimente senoms pelėms, turinčioms raumenų traumų, buvo suleista antikūnų, blokuojančių HMGB1.
Rezultatai buvo įspūdingi: žaizdos gijo greičiau, uždegimas mažėjo, fizinis pajėgumas didėjo – pelės geriau bėgiojo, stipriau spaudė letenas ir pan.
Šis atradimas atveria naujas galimybes kurti vaistus nuo senėjimo, kurie galėtų blokuoti aktyvią HMGB1 formą, paversti ją neaktyvia oksiduota forma arba slopinti uždegiminius signalus.
Kai kurie tokie preparatai jau naudojami gydant autoimunines ligas, o dabar jiems gali atsirasti naujas panaudojimas – kovoje su senėjimu.
Tikėtina, kad derinami su kitomis anti-senėjimo priemonėmis, šie vaistai gali būti itin veiksmingi.
Galima sakyti, kad senėjimas – tai ne vien genetinė programa ar audinių dėvėjimasis, bet ir dinamiškas, potencialiai grįžtamas procesas, kurį lemia biocheminiai veiksniai.
Kitaip tariant, senėjimas yra klastingesnis, nei manyta anksčiau – tai ne tik vidinis ląstelių išsekimas, bet aktyvus cheminis signalas, galintis plisti tarp audinių.
Tačiau ši grėsmė teikia ir vilties: jei signalą įmanoma blokuoti, vadinasi, senėjimą galima sulėtinti – o galbūt net ir atsukti atgal.
Tolimesni tyrimai ir klinikiniai bandymai parodys, ar ateityje žmonės galės būti „paskiepyti“ nuo senatvės.
Šaunuoliai.